اکسی توسین و واکنش ترس
اکسی توسین بر خودمون ترس غلبه میکند ؟
اکسی توسین چیست ؟
اکستوسین هورمونی است که عمدتاً توسط هیپوتالاموس در پاسخ به تعاملات اجتماعی و پیوند بین افراد تولید می شود. نقش مهمی در رفتار دلبستگی، ایجاد ارتباطات عاطفی، مراقبت از مادر، کاهش استرس، و تنظیم الگوهای تغذیه در بین انسان ها و سایر حیوانات دارد.
اکس توسین در چه زمان هایی ترشح می شود ؟
اکسی توسین از هسته پارا بطنی هیپوتالاموس (PVN)، که بخشی از ناحیه هیپوتالاموس شکمی ساقه مغز است، از طریق آکسونهای آن که در نواحی مختلف بدن منشعب میشود، آزاد میشود، از جمله لگن، پرینه، دهان، گلو، بینی، مثانه، ریهها، کلیه ها، معده و روده های کوچک. مکان های اولیه ای که اکسی توسین بر رفتارهایی مانند شکل گیری پیوند مادر و نوزاد، جذابیت بین فردی و کاهش استرس تأثیر می گذارد در همین مناطق هستند.
در رحم، جنینها در مقایسه با بزرگسالان دارای غلظت بالاتری از نورونهای PVN هستند که امکان تحویل سریعتر اکسی توسین را در بدو تولد فراهم میکند و به تقویت پیوند والد-کودک کمک میکند. علاوه بر این، تولید اکسی توسین به دنبال تماس فیزیکی و بازی افزایش مییابد و ارتباط مثبت با لمس و تعامل را تقویت میکند .
هورمون اکسی توسین
هورمون های ترس و اضطراب کدامند؟
هورمون های مرتبط با ترس و اضطراب عبارتند از کورتیزول، سروتونین، دوپامین، پروتئین اتصال گاما آمیلوئید (GABA)، هیستامین و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH). کورتیزول به عنوان هورمون اصلی استرس عمل میکند، که هوشیاری و واکنشهای جنگ یا گریز را ارتقا میدهد. هنگامی که سطح افزایش می یابد، باعث ایجاد احساسات شدید برانگیختگی و اضطراب می شود. سروتونین هم به عنوان یک آگونیست گیرنده نورآدرنرژیک (خلق و کیفیت خواب را بهبود می بخشد) و هم به عنوان یک عامل ضد تشنج (تکرار تشنج را کاهش می دهد) عمل می کند. سطوح پایین می تواند منجر به افسردگی و تحریک پذیری شود.
دوپامین بر مسیرهای پاداش تأثیر می گذارد و بر انگیزه و توانایی های تصمیم گیری تأثیر می گذارد. کاهش عملکرد دوپامینرژیک ممکن است منجر به تحریک بیش از حد و تکانشگری شود. GABA سیگنال های عصبی تحریکی را تعدیل می کند، پاسخ های بیش فعال سیستم عصبی را کاهش می دهد و باعث آرامش می شود. ترشح بیش از حد می تواند به اختلالات خواب، حملات پانیک و سفتی عضلات کمک کند. هیستامین واکنش های آلرژیک ایجاد می کند و باعث احتقان بینی، خس خس سینه و انقباض برونش می شود.
سطوح بالا همچنین می تواند شرایط مزمن مانند آسم و سوزش سر دل را تشدید کند. ACTH بافت چربی را برای تولید انسولین تحریک میکند و به حفظ سطح گلوکز خون کمک میکند، اما انسولین بیش از حد میتواند عوامل خطر دیابت را در صورت عدم تعادل مناسب افزایش دهد.
چه زمانی هورمون ترس یا اضطراب ترشح میشود؟
هورمون ترس چه زمانی ترشح می شود؟
هورمونهای ترس و اضطراب، مانند کورتیزول، سروتونین، دوپامین، گابا، هیستامین و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، معمولاً از نواحی خاصی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) ترشح میشوند:
1. مدولای آدرنال - این ناحیه در عمق غده آدرنال قرار دارد و عمدتاً اپی نفرین (نوراپی نفرین) ترشح می کند که به عنوان قوی ترین هورمون آدرنال درگیر در حفظ هموستاز در شرایط استرس زا عمل می کند. اپی نفرین به طور قابل توجهی در شروع و حفظ پاسخ "جنگ یا گریز" کمک می کند.
2. هیپوتالاموس - هیپوتالاموس که در غده هیپوفیز قرار دارد، فرآیندهای فیزیولوژیکی کلی، از جمله مکانیسم های کنترل هورمونی را هماهنگ می کند. در میان خروجیهای متعدد، هیپوتالاموس برآمدگیها را به چندین ناحیه از CNS ارسال میکند، از جمله قشر کمربندی قدامی، قشر جلوی مغز، سیستمهای لیمبیک (مانند آمیگدال و هیپوکامپ)، و غده هیپوفیز قدامی. این ساختارها هم از منابع داخلی (هسته هیپوتالاموس) و هم از منابع خارجی (به عنوان مثال، اطلاعات حسی) ورودی دریافت می کنند و بیان هورمون های ترس و اضطراب را هماهنگ می کنند.
3. قشر کمربندی قدامی : به عنوان بخشی از شبکه حالت پیش فرض (DMN)، قشر کمربندی قدامی با پردازش احساسات منفی مرتبط شده است و به محرک های تهدید کننده پاسخ می دهد. این ناحیه برجستگی های مستقیمی را به قسمت های مختلف مغز، از جمله سیستم های لیمبیک ذکر شده در بالا، و همچنین به پیش مغز قاعده ای (از طریق ناحیه پریاپتیک شکمی جانبی) و هیپوتالاموس (از طریق الیاف کمانی) ارسال می کند.
4. سیستم لیمبیک : آمیگدال، هیپوکامپ و سایر اجزای سیستم لیمبیک نقش مهمی در یکپارچه سازی اطلاعات احساسی و مدیریت پاسخ های استرس ایفا می کنند. هنگامی که در معرض خطر یا تجربیات ناخوشایند قرار می گیرند، این ساختارها دوپامین، نوراپی نفرین، سروتونین و گابا را در شبکه های مغز مجاور آزاد می کنند و به طور موثر پاسخ های ترس و اضطراب را افزایش می دهند.
5. پیش مغز پایه : در ارتباط با هیپوتالاموس، پیش مغز پایه آزادسازی آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH)، یکی دیگر از عوامل کلیدی در مکانیسم های واکنش استرس را هماهنگ می کند. با دریافت ورودی های مرتبط با تهدید، هیپوتالاموس به غده هیپوفیز سیگنال می دهد تا ذخایر ذخیره ACTH ذخیره شده در لوب های خلفی غده هیپوفیز را بسیج کند و در نهایت سطح کورتیزول در گردش را افزایش دهد.
6. اندام های محیطی : علاوه بر کمک آنها به نواحی سیستم عصبی مرکزی، برخی از هورمون های ترس و اضطراب در بافت های محیطی، به ویژه در سطوح مخاطی، دستگاه تنفسی، پوشش دستگاه گوارش، پوست، غدد عرق و جریان خون شناسایی می شوند. به عنوان مثال، پرولاکتین، هورمونی که توسط هیپوتالاموس ترشح می شود، با تحریک سنتز شیر در سینه و رحم به آماده سازی بدن برای زایمان و زایمان کمک می کند. افزایش سطح پلاسمایی پرولاکتین به دلیل اثرات مهاری آنالوگ آن، پروژسترون، بر پروستاگلاندین ها و نشانگرهای التهابی موجود در بند ناف، می تواند به طور غیرمستقیم باعث ایجاد احساس درد در دوران شیردهی شود.
این جمله که اکسی توسین بر هورمون ترس غلبه می کند ،از نظر توصیف رابطه بین هورمون هایی مانند اکسی توسین و اضطراب اشتباهی را نشان می دهد که در واقع برخلاف مکانیسم های مستند عمل و استقلال متقابل آنها در بدن است. اجازه دهید اطلاعات صحیح را روشن کنم:
1. اضطراب و اکسی توسین:
_هورمون اولیه دخیل در اختلالات اضطرابی آگونیست های گیرنده گلوتامات مانند گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) و هیستامین و همچنین تعدیل کننده های آنها مانند سروتونین (5-HT) است. محرک هایی مانند تهدید، ترس، یا رویدادهای مضر درک شده، این سیستم های انتقال دهنده عصبی را تحریک می کنند تا سطح خود را افزایش دهند، که در نهایت منجر به افزایش برانگیختگی، حملات پانیک، بی خوابی و سایر علائم مشخصه حالت های اضطراب می شود.
_از سوی دیگر، اکسی توسین به عنوان یکی از عوامل کلیدی در کاهش اضطراب شناخته شده است. در مطالعات آزمایشگاهی، تجویز اکسی توسین اگزوژن پاسخ های مرتبط با اضطراب را با افزایش ضربان قلب، فشار خون، تنفس و سیگنال های مغزی کاهش می دهد که نشان دهنده آرامش است بدون تغییر در سطوح فعال سازی خود نورون های مضطرب. به نظر می رسد این پدیده از طریق چندین مکانیسم فرضی رخ می دهد:
_ تقویت مرکز لذت: برخی از مطالعات نشان می دهد که اکسی توسین ممکن است مراکز پاداش درگیر در میل و لذت را تحریک کند و به کاهش پاسخ های احساسی منفی مرتبط با استرس و ترس کمک کند.
_ارتقاء ارتباط اجتماعی: پیوندهای اجتماعی قوی اغلب با خطر کمتر ابتلا به بیماری های مزمن و انعطاف پذیری بالاتر در برابر استرس و اضطراب مرتبط است. بنابراین، قرار گرفتن در معرض سطوح بالای اکسی توسین از نظر تئوری می تواند در برابر اثرات عوامل ایجاد کننده اضطراب محافظت کند.
_ تعدیل خودکار: سطوح پایین آدرنالین به دلیل کمبود اکسیژن می تواند با افزایش تسلط سیستم عصبی پاراسمپاتیک بر سیستم سمپاتیک، شدت اضطراب را کاهش دهد، در نتیجه تغییرات ضربان قلب را کاهش می دهد و ریتمی ناشی از ترس را در الکتروکاردیوگرام سرکوب می کند.
2. استقلال متقابل اکسی توسین و هورمون های ایجاد کننده اضطراب:
_ همانطور که قبلا ذکر شد، اکسی توسین و مواد محرک اضطراب به طور مستقل در سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. هیچ یک نمی تواند فعالیت دیگری را از طریق سرکوب مستقیم از بین ببرد، اگرچه استفاده همزمان از هر دو دارو ممکن است با تشدید اثرات یکدیگر، شرایط خاصی را تشدید کند.
_ برای مثال، دستکاری دارویی اکسی توسین یا مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) گاهی اوقات میتواند اثربخشی داروی مقابل را افزایش دهد، و نشان میدهد که ترکیب این دو دسته از عوامل ممکن است نتایج هم افزایی را هنگام پرداختن به اضطراب به همراه داشته باشد. با این وجود، نه ماده دیگری را به طور کامل خنثی می کند و نه به طور کامل اضطراب را مهار می کند، و نقش متفاوت آنها را در کاهش استرس برجسته می کند.
3. دیدگاه بالینی:
_علیرغم مکانیسمهای مختلف، برخی از بیماران مزایایی را از داروهای ضداضطراب همزمان از جمله بنزودیازپینها، مسدودکنندههای بتا، و داروهای ضد افسردگی سه حلقهای (TCAs)، در ترکیب با مواد افیونی مانند مورفین یا هیدروکودون، برای مدیریت اختلالات اضطرابی شدید تجربه میکنند. ترکیب چندین دارو به یک رویکرد متعادل اجازه می دهد تا کارایی را بدون به خطر انداختن ایمنی یا تحمل به حداکثر برساند.
4. اهمیت درمان مناسب:
_ افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی نیاز به رویکردهای درمانی مناسب دارند که اغلب شامل درمان های شناختی-رفتاری، تمرینات ذهن آگاهی، دارودرمانی و مشاوره های روانپزشکی بر اساس توصیه های شخصی شده برای دستیابی به نتایج مطلوب است.
- انتخاب دارو باید ویژگیهای بیماری، سن، بیماریهای همراه و پروفایلهای تحمل/واکنش نامطلوب را در نظر بگیرد. در صورت امکان، شروع با دوزهای کمتر و افزایش تدریجی دوزها، درمان ایمن و مؤثر را تضمین می کند .
