تغییرات بیان ژنی ناشی از مراقبه و تأثیر احتمالی آنها بر عملکرد مغز

چگونه به کمک مدیتیشن تغییرات زنی در استرس اضطراب به وجود آوریم ؟

استرس و اضطراب ناشی چیست ؟

‏استرس و اضطراب می تواند منجر به علائم فیزیکی مختلفی مانند سردرد، اختلالات خواب، تنش عضلانی، سرگیجه، تحریک پذیری، مشکلات گوارشی، تپش قلب و حتی افکار یا اعمال خودکشی شود. این شرایط همچنین ممکن است بر سلامت روان تأثیر بگذارد و باعث احساس افسردگی، تنهایی، سردرگمی، از دست دادن حافظه، اختلال شناختی و کناره گیری اجتماعی شود. در مقیاس وسیع‌تر، آنها ممکن است به مشکلات مدیریت درد مزمن، کاهش عملکرد سیستم ایمنی، افزایش حساسیت به بیماری‌هایی مانند چاقی، دیابت و بیماری‌های قلبی عروقی کمک کنند. یک عامل مهم در ایجاد این اثرات تغییر سطح انتقال دهنده های عصبی به دلیل التهاب است که عملکرد طبیعی مغز را مختل می کند. علاوه بر تأثیرات فردی، استرس و اضطراب طولانی مدت می تواند بحران های بهداشت عمومی مانند بیماری های همه گیر را تشدید کند.

نقش ژنتیک در پاسخ به استرس

‏در واقع، درک اینکه چگونه ژنتیک به پاسخ‌های استرس کمک می‌کند، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده است، به‌ویژه با توجه به شیوع چالش‌های سلامت روان در سراسر جهان و تاکید روزافزون بر پزشکی شخصی و درمان‌های دقیق. همانطور که قبلا ذکر شد، پلی مورفیسم های متعدد در مناطق ژنومی مربوط به محور HPA، سیستم گلوکز-انسولین و اختلالات خلقی نشان داده شده است که بر حساسیت به رفتارهای مضر ناشی از استرس، از جمله پرخاشگری، خشونت، سوء مصرف مواد و ایجاد بیماری های روانی جدی تأثیر می گذارد. مانند PTSD، افسردگی، اختلال دوقطبی، اسکیزوفرنی و اختلالات طیف اوتیسم (ASD). یافته‌های کلیدی از مطالعات ارتباط گسترده ژنوم عبارتند از:

‏1. انواع ژن‌های CYP1B1، CYP2C19، و OCA2 با افزایش خطر ابتلا به اضطراب و PTSD مرتبط هستند، در حالی که ژن‌های CYP2R1 اثرات محافظتی در برابر علائم افسردگی و مقاومت ضد افسردگی دارند.

‏

‏2. پلی‌مورفیسم‌های موجود در ژن GABRA6 به طور قابل‌توجهی خطر PTSD را پس از قرار گرفتن در معرض تروما افزایش می‌دهند، که اهداف احتمالی را برای مداخله دارویی در افرادی که در تلاش برای بهبودی از حوادث آسیب‌زا هستند، نشان می‌دهد.

‏3. افراد حامل آلل های خاص در ژن های F5/TAARE2 آسیب پذیری بیشتری نسبت به تجربه PTSD پس از تجارب جنگی یا بلایای طبیعی نشان می دهند که بر اهمیت درک عوامل ژنتیکی اساسی برای پاسخ های استرس حاد تاکید می کند.

‏4. گونه های رایج در ژن های KCNQ1، NR5A2، و ESR1 به نظر می رسد که حساسیت عصبی را به عوامل استرس زا افزایش می دهند و به طور بالقوه احتمال ابتلا به بیماری های روانی مزمن را افزایش می دهند.

‏5. ژن RHOBTB3 اخیراً به عنوان یک ژن کاندید دخیل در پاتوژنز ASD شناسایی شده است، اگرچه قبل از ایجاد پیوندهای قطعی بین این منبع و نتایج بالینی به تحقیقات بیشتری نیاز است.

‏تا به امروز، بسیاری از این نشانگرهای ژنتیکی شناسایی شده منجر به درمان‌های هدفمند و ابزارهای تشخیصی شده‌اند که امیدی را برای افراد مبتلا به اختلالات سلامت روان که نمی‌توانند به گزینه‌های مراقبت استاندارد دسترسی داشته باشند، ایجاد کرده‌اند. با این حال، شناخت پیچیدگی معماری ژنتیکی برای ویژگی‌های انسانی و پاسخ‌های استرس، و همچنین تلاش‌های مداوم برای بهبود دقت و کاربرد فناوری توالی‌یابی نسل بعدی و ابتکارات ژنومیک در مقیاس بزرگ در شناسایی مکان‌های ژنتیکی اضافی مرتبط با روانپزشکی مهم است. اختلالات و مدیریت استرس علاوه بر این، ادغام بینش‌های ژنتیک رفتاری در برنامه‌های درمانی جامع احتمالاً برای بهینه‌سازی اثربخشی درمان‌های موجود و هموار کردن راه برای رویکردهای جدید برای پرداختن به استعدادهای ژنتیکی به سمت چالش‌های سلامت روان ضروری است.

نقش ژنتیک در پاسخ به استرس

شبکه های ژنتیکی پنهان مرتبط با بیماری های روانی

‏علاوه بر تأثیرات مستقیم پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNPs) در ژن‌های منفرد، محققان شبکه‌های ژنتیکی پنهانی را نیز کشف کرده‌اند که به پاتوفیزیولوژی بیماری‌های روانی مختلف از طریق فعل و انفعالات پیچیده بین ژن‌های متعدد و عناصر تنظیم‌کننده کمک می‌کنند. این سیستم ها اغلب به طور مستقل اما به طور همزمان برای ایجاد تغییرات فنوتیپی هماهنگ عمل می کنند و ماهیت چند عاملی این شرایط را برجسته می کنند و بر نیاز به رویکردهای کل نگر برای تعدیل و پیشگیری از بیماری تاکید می کنند. در اینجا جنبه های کلیدی شبکه های ژنتیکی پنهان مرتبط با بیماری های روانی آورده شده است:

‏1. تنظیم اپی ژنتیک: تغییرات در علائم اپی ژنتیکی، مانند الگوهای متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون، نقش مهمی در شکل دادن به مدارهای مولکولی حاکم بر بیان ژن و عملکرد مغز ایفا می کند و در نهایت به ایجاد و پیشرفت اختلالات سلامت روان کمک می کند. مطالعاتی که با استفاده از تکنیک‌هایی مانند توالی‌یابی بی سولفیت، سنجش ایمنی کروماتین (ChIP-seq)، و پروفایل DNA متیل ترانسفراز، شواهد قانع‌کننده‌ای را ارائه کرده‌اند که از اختلالات اپی ژنتیکی در رابطه با بیماری‌های روانی مختلف، از جمله ADHD، بیماری آلزایمر، اوتیسم و اختلال دوقطبی حمایت می‌کند.

‏2. شبکه های رونوشت: فناوری های توالی یابی RNA با توان بالا به دانشمندان اجازه می دهد تا پروفایل های بیان ژن تغییر یافته مرتبط با بیماری های روانی را شناسایی کنند. محققان با تجزیه و تحلیل گروه‌هایی از بیمارانی که از تشخیص‌های مختلف رنج می‌برند، امضاهای رونویسی مشترکی را کشف کرده‌اند که نشان‌دهنده علت بیماری است، مانند مسیرهای تنظیم‌نشده درگیر در التهاب، پاسخ استرس اکسیداتیو و فعال‌سازی سلول‌های ایمنی. علاوه بر این، به نظر می رسد تغییرات ژنتیکی تحت تأثیر ژن های متعدد در این شبکه ها در خطر ابتلا به بیماری روانی نقش دارد. نمونه‌هایی از اکتشافات مبتنی بر بیوانفورماتیک شامل شناسایی ژن‌های هاب حیاتی برای انتقال عصبی، مسیرهای انتقال سیگنال و فرآیندهای سنتز پروتئین است که در شرایط مختلف سلامت روان تلاقی می‌کنند.

‏3. نقشه های اتصال: کنسرسیوم Genomics England نقشه اتصال (CM) را راه اندازی کرد، که از مجموعه داده های در دسترس عموم برای کشف روابط بین کاوشگرهای شیمیایی و بیماری ها استفاده می کند و به دانشمندان اجازه می دهد تا ارتباطات عملکردی بین ژن ها را استنباط کنند. CM اهداف قابل مصرف دارو را شناسایی می‌کند که ممکن است از طریق تغییر فعالیت ژن‌های متقابل چندگانه در شبکه‌های ژنتیکی پنهان، اثرات درمانی داشته باشند، در نتیجه توسعه داروهای شخصی‌سازی شده را تسهیل کرده و توانایی ما را برای مدیریت بیماری‌های روانی افزایش می‌دهد.

‏4. رویکردهای زیست‌شناسی سیستمی: ادغام مدل‌سازی محاسباتی و روش‌های تحلیل شبکه، بینش‌های ارزشمندی را در مورد پیچیدگی‌های مکانیسم‌های ژنتیکی که بیماری‌های روانی را هدایت می‌کنند، ارائه می‌دهد. تکنیک‌هایی مانند شبکه‌های بیزی، مدل‌های دینامیکی شبکه‌های واکنش بیوشیمیایی، و الگوریتم‌های شبیه‌سازی تصادفی، محققان را قادر می‌سازد تا نمایش‌های واقعی سیستم‌های مولکولی را بسازند، برهمکنش‌های غیرمنتظره را آشکار کنند و اهداف درمانی بالقوه را برای درمان این شرایط پیش‌بینی کنند.

‏5. تجزیه و تحلیل مقایسه ای در میان گونه ها: مقایسه بین گونه ها فرصت های منحصر به فردی را برای به دست آوردن بینش در مورد ریشه های تکاملی و سازگاری عوامل حساسیت به بیماری روانی ارائه می دهد. با مقایسه نشانگرهای مولکولی، ویژگی‌های فیزیولوژیکی و معماری‌های ژنتیکی در میان گونه‌های مهره‌داران، محققان می‌توانند مضامین مشترک و فشارهای تکاملی همگرا را شناسایی کنند که اساس ژنتیکی نابرابری‌های سلامت روان را شکل می‌دهند. این اطلاعات می‌تواند مطالعات آینده را با تمرکز بر شناسایی معیارهای تشخیصی قوی، توسعه مدل‌های حیوانی برای ارزیابی اثربخشی درمانی و بهبود استراتژی‌ها برای تشخیص زودهنگام و پیشگیری از بیماری‌های روانی در انسان راهنمایی کند.

‏همانطور که ما به کاوش عمیق در شبکه های ژنتیکی پنهان حاکم بر بیماری های روانی ادامه می دهیم، به طور فزاینده ای روشن می شود که رویکردهای چند وجهی، که هم علم پایه و هم روش های تحقیق ترجمه را در بر می گیرد، برای ارتقای دانش ما در مورد این شرایط ناتوان کننده و پرورش درمان های موثر متناسب با آن ضروری است. هر بیمار جداگانه با سرمایه‌گذاری مستمر در توالی‌های ژنومی با کیفیت بالا، منابع محاسباتی پیشرفته و شبکه‌های بین‌المللی مشترک، پیشرفت جمعی ما در جهت ایجاد درک بهتری از ریشه‌های ژنتیکی بیماری‌های روانی نوید بزرگی برای دگرگون کردن زندگی افراد بی‌شماری در سراسر جهان است .

بررسی عوامل ژنتیکی استرس و بهترین راه حل درمان

‏استرس بخشی جدایی ناپذیر از زندگی انسان است و به عنوان یک کاتالیزور برای پاسخ های فیزیولوژیکی متعدد مانند افزایش ضربان قلب، فشار خون و تولید آدرنالین عمل می کند، در حالی که با تحریک احساسات منفی مانند ترس یا اضطراب، ناراحتی های روانی را برمی انگیزد. درک عوامل ژنتیکی نهفته در فرآیندی که توسط آن استرس مزمن در طول زمان انباشته می‌شود، در ابداع مداخلات هدفمندی که قادر به کاهش علائم، ارتقای سلامت عاطفی و جلوگیری از عود اختلالات سلامت روان هستند، مؤثر بوده است. در این زمینه، اجازه دهید برخی از نکات کلیدی در مورد ژنتیک استرس را بررسی کنیم، و همچنین یافته‌های اخیر در مدیریت استرس و پیامدهای آنها برای سلامت عمومی را مورد بحث قرار دهیم:

‏1. پروفایل ژنومی مکانیسم های پاسخ به استرس: مطالعات ارتباطی گسترده ژنوم شامل گروه های زیادی از افراد در معرض سطوح مختلف استرس های محیطی، چندین گونه ژنتیکی مرتبط با افزایش حساسیت به محیط های استرس زا را شناسایی کرده اند. به عنوان مثال، نمرات پلی ژنیک به دست آمده از ابزارهای امتیازدهی خطر چند ژنی (PRS) ارتباط بالاتری با بهزیستی ذهنی، BMI پایین تر و بهبود پیامدهای قلبی عروقی در میان جمعیت های ساکن در محیط های شهری در مقایسه با مناطق روستایی نشان داده است، که نشان می دهد استعداد ژنتیکی نقش مهمی در بافر بازی می کند. اثرات مخرب قرار گرفتن در معرض استرس علاوه بر این، تغییرات ژنتیکی مؤثر بر عملکرد ناقل مونوآمین، متابولیسم گلوکز و انتشار سیتوکین، همگی با پاسخ‌دهی به استرس افتراقی در بین افراد مرتبط هستند، که بر پیچیدگی رابطه بین ژنتیک و تجربه استرس مزمن تأکید می‌کند.

‏2. نوروپپتید Y و عملکرد آمیگدال قشر مغز: یکی از جذاب ترین عوامل تعیین کننده ژنتیکی مربوط به پاسخ استرس شامل بیان دو نوروپپتید تولید شده توسط هیپوتالاموس - نوروپپتید Y (NPY) و وازوپرسین (VPA) است. NPY در حفظ بیداری و برانگیختگی نقش دارد، در حالی که VPA به تنظیم خواب و سرکوب اشتها در طول حالت های استرس شدید کمک می کند. تحقیقات اخیر اهمیت اختلال عملکرد محور NPY/VPA را در پیدایش و تداوم استرس مزمن، با یک همبستگی قوی بین کاهش بیان گیرنده NPY و آسیب پذیری بیشتر در برابر اختلالات خلقی، مانند اختلال افسردگی اساسی (MDD) و اختلال استرس پس از سانحه نشان می دهد. (PTSD). علاوه بر این، هدف قرار دادن سیستم NPY/VPA نتایج امیدوارکننده‌ای را در کارآزمایی‌های بالینی با هدف کاهش التهاب ناشی از استرس، بهبود نقایص شناختی مشاهده شده در بیماران MDD که تحت درمان ضدافسردگی قرار می‌گیرند، و کاهش درد ناشی از تجویز داخل وریدی مورفین نشان داده است.

‏3. تعاملات ژن-محیط و امتیازهای خطر چند ژنی: در حالی که بسیاری از مکان های ژنتیکی در تعدیل پاسخ های مرتبط با استرس نقش دارند، تأثیر سایر مواجهه های محیطی همچنان یک عامل مخدوش کننده در ارزیابی خطر ابتلا به اختلالات شدید سلامت روان است. در نتیجه، پیشرفت‌ها در روش PRS با هدف ادغام استعدادهای ژنتیکی و عوامل خطر غیر ژنتیکی در مدل‌های پیش‌بینی جامع، ارائه پیش‌آگهی دقیق‌تر و مناسب‌سازی گزینه‌های درمانی برای افرادی که در معرض خطر بالای تجربه اپیزودهای استرس حاد یا مسیرهای طولی هستند که منجر به مزمن روانی می‌شوند، است. مشکلات سلامتی

‏4. تغییرات اپی ژنتیک و MicroRNA ها: شواهد در حال ظهور نشان می دهد که تغییرات اپی ژنتیک، به ویژه هیپرمتیلاسیون DNA و انواع اصلاح هیستون (HMV)، نقش مهمی در تنظیم چشم انداز رونویسی ژن های پاسخ دهنده به استرس دارند. به عنوان مثال، هیپرمتیلاسیون ناحیه پروموتر احاطه کننده ژن p75NTR/NR3C1، که کدکننده یک فعال کننده رونویسی ضروری برای بیان مناسب هورمون های استرس است، با حساسیت به افسردگی و اضطراب همبستگی معکوس دارد. به طور مشابه، HMV در جایگاه ایزوفرم PPARγ (گیرنده گاما فعال شده با تکثیر پراکسی زوم) -δ با تعدیل بیان ژن‌های مسئول هموستاز سیستم عصبی و پاسخ‌های التهابی، اثرات محافظتی در برابر MDD ایجاد می‌کند. بررسی بیشتر پیش‌بینی‌های هدف microRNA نشان داد که miRNA‌های جدید به طور بالقوه در مسیرهای پاسخ‌دهنده به استرس نقش دارند، و کاربرد بالقوه درمان‌های مبتنی بر microRNA را به عنوان مداخلات کمکی برای مدیریت استرس مزمن و مبارزه با اختلالات سلامت روان برجسته می‌کند.

‏5. فارماکوژنومیک استرس و پزشکی شخصی: پیشرفت در فارماکوژنومیک نویدبخش ایجاد پارادایم های پزشکی دقیق است که آسیب پذیری های منحصر به فرد را برطرف می کند.

آیا مدیتیشن روی ژن تاثیر می‌گذارد ؟

آیا مدیتیشن روی ژن تاثیر می‌گذارد ؟

‏گزارش شده است که مدیتیشن اثرات بیولوژیکی مختلفی بر سلول‌ها، اندام‌ها و فیزیولوژی کلی انسان دارد و در نتیجه بر بیان ژن‌های دخیل در مکانیسم‌های پاسخ استرس، تنظیم ایمنی و رشد مغز تأثیر می‌گذارد. در حالی که توجه به این نکته مهم است که اثرات مستقیم مدیتیشن بر روی نشانگرهای ژنتیکی خاص هنوز در حال بررسی است، تحقیقات اولیه نشان می‌دهد که جنبه‌های خاصی از تمرین ذهن‌آگاهی ممکن است در واقع با استعدادهای ژنتیکی برای ارتقای پیامدهای روان‌شناختی مثبت و کاهش خطر ابتلا به شرایط سلامت روان در تعامل باشد. بیایید به برخی از یافته های قابل توجه مرتبط با مدیتیشن و تنظیم ژن عمیق تر بپردازیم:

‏1. افزایش بیان زیرمجموعه های سلولی ایمنی: تحقیقات انجام شده با استفاده از مدل های حیوانی نشان داده است که تمرین مراقبه می تواند تولید و فعالیت عملکردی زیرگروه های اصلی سلول های ایمنی، از جمله سلول های کشنده طبیعی (NK)، لنفوسیت های T و سلول های CD8+ حافظه را افزایش دهد. این مزایای ایمونولوژیک به افزایش فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی نسبت داده شده است، که بدن را قادر می سازد تا به شکل های مختلف تهدیدات خارجی به سرعت و به طور موثر پاسخ دهد. علاوه بر این، مطالعات بر روی انسان‌های مبتلا به بیماری‌های خودایمنی، مانند آرتریت روماتوئید (RA) و مولتیپل اسکلروزیس (MS)، نشان می‌دهد که انجام تمرین‌های مدیتیشن منظم ممکن است پیشرفت بیماری را بهبود بخشد، ظرفیت بدن برای خوددرمانی را افزایش دهد و از شدت خودایمنی بکاهد. پاسخ های ناشی از استرس و مقاومت به انسولین.

‏2. اتصال و همگام سازی پیشرفته مغز: مطالعات متعدد علوم اعصاب نشان می دهد که مدیتیشن از طریق تکنیک های هدایت شده به پیشرفت های قابل توجهی در اتصال مغز و همگام سازی در بین شبکه های مختلف در شبکه حالت پیش فرض (DMN)، قشر جلوی مغز (PFC)، شبکه برجسته، و قشر سینگولیت قدامی (ACC). قابل ذکر است، این تغییرات ساختاری با تغییرات در داده‌های تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی حالت استراحت (rsfMRI) تأیید شده‌اند، که ارتباط متقابل بیشتری را بین نواحی فروتنومپورال که معمولاً در طول فرآیندهای فکری متمرکز درونی فعال می‌شوند، نشان می‌دهد. در نتیجه، مراقبه‌گران گزارش می‌دهند که توجه کمتری را تجربه می‌کنند، ادراک کمتری از افکار خودارجاعی دارند و دسترسی بهتری به منابع اطلاعاتی در دسترس عاطفی دارند در حالی که تعاملات اجتماعی پیچیده را هدایت می‌کنند. علاوه بر این، افزایش همزمانی عصبی نیز با انعطاف پذیری بیشتر در برابر استرس روانی و بحران های شخصی مرتبط است و توانایی فرد را برای حفظ خونسردی در میان موقعیت های آشفته افزایش می دهد.

‏3. تنظیم ترانسکریپتومیکس و اپی ژنومیکس: تغییرات ژنتیکی در رونوشت (مجموعه مولکول های RNA پیام رسان بیان شده در سرتاسر یک ارگانیسم) و اپی ژنوم (اجزای DNA غیرکدکننده ارثی که الگوهای بیان ژن را بدون تغییر توالی زیربنایی تعیین می کنند) فرصت هایی را برای بررسی چگونگی مراقبه ارائه می دهد. ممکن است بر بیان ژن و شبکه های تنظیمی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل هسته‌های مونوسیت خون محیطی (PBMCs) جمع‌آوری‌شده از تمرین‌کنندگان مدیتیشن، بیان‌های تغییر یافته مولکول‌های ایست بازرسی ایمنی، از جمله PD-L1، CXCL10، و LAG3 را نشان داد که می‌تواند به افزایش ایمنی و مقاومت در برابر عوامل عفونی کمک کند. در همین حال، مطالعاتی که از فناوری توالی‌یابی بی سولفیت استفاده می‌کنند، بینش‌هایی را در مورد تغییرات اپی ژنتیکی بالقوه ناشی از شیوه‌های مراقبه، مانند هیپرمتیلاسیون ژن‌های DNMT1، RUNX1T1 و FGFR3 مرتبط با تنظیم بیان ژن خاص بافت و تمایز سلولی، ارائه کرده‌اند. در مجموع، این یافته‌ها بر اهمیت درک مبنای مولکولی ذهن‌آگاهی در شکل‌دهی ظرفیت‌های انطباقی فرد نسبت به رفاه روانی اجتماعی تأکید می‌کنند.

‏4. تأثیر بالقوه بر نشانگرهای زیستی مرتبط با استرس مزمن: همانطور که قبلاً ذکر شد، چندشکلی‌های ژنتیکی متعدد، از جمله آنهایی که در محور NPY/VPA و ژن‌های پاسخ‌دهنده استرس قرار دارند، در تعدیل شدت و مدت پاسخ‌های استرس مزمن نقش دارند. با توجه به ارتباط پیشنهادی بین مدیتیشن و تقویت عملکرد ایمنی، در کنار اثرات مفید آن بر مدارهای عصبی و تغییرات اپی ژنتیکی، ممکن است در مورد تأثیر بالقوه مداخلات مبتنی بر ذهن آگاهی بر روی نشانگرهای زیستی که نشان دهنده ثبات عاطفی و شرایط سلامت روان هستند، حدس بزنیم. مطالعات پیش بالینی و آزمایشی با استفاده از مدل‌های موش تراریخته نشان داده است که قرار گرفتن در معرض داروهای ضد اضطراب پس از 6 تا 8 هفته تمرین مدیتیشن به طور قابل‌توجهی ترشح کورتیزول را کاهش می‌دهد.

تاثیرات مثبت مدیتیشن بر عوامل ژنتیکی استرس

‏مدیتیشن زمانی که برای مبارزه با تأثیرات ژنتیکی زمینه ساز ایجاد و حفظ استرس مزمن به کار می رود، فواید درمانی قوی را نشان می دهد. با پرورش آگاهی بیشتر، کاهش علائم احساسات منفی، و ارتقای سلامت جسمی و روانی بهینه، رویکردهای مبتنی بر ذهن آگاهی نشان داده شده است که تأثیرات قابل توجهی بر عوامل ژنتیکی متعدد مرتبط با حساسیت به استرس و مکانیسم های مقابله ای ایجاد می کند. در این نمای کلی جامع، اجازه دهید نقش چندوجهی مدیتیشن را در تغییر شکل مقررات ژنی که حول فیزیولوژی پاسخ استرس متمرکز است، بررسی کنیم، و در درجه اول بر روی ارتباط‌هایی که شامل مسیرهای کلیدی دخیل در محور NPY/VPA، التهاب و اختلالات سیستم عصبی خودمختار هستند، تمرکز می‌کنیم.

‏1. تعامل بین سیستم های وازوپرسین و آدرنالین: محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در تنظیم تعادل بین پپتیدهای وازواکتیو تولید شده توسط هسته para بطنی (PVN) هیپوتالاموس - به ویژه آدنوزین دی فسفاته (ADP)وتی نیک اسید فعال شده است. فسفاتید سنتاز نوع I (NPY)/وازوپرسین پروتئین کیناز I وابسته به ویتامین A-D (VAPDKI) و نورون های دوپامین ناحیه تگمنتال شکمی (DA) - و گلوکوکورتیکوئیدهایی که توسط غدد فوق کلیوی آزاد می شوند. در طول دوره‌های استرس حاد یا مزمن، سطوح بالای هورمون‌های استرس، به‌ویژه کورتیزول و پرولاکتین، تمایل دارند هموستاز محور HPA را مختل کنند و درد، اختلالات خواب، نوسانات خلقی و سایر تظاهرات علامت‌دار استرس را تشدید کنند. برعکس، ادغام اصول تمرکز حواس در چارچوب‌های مراقبه ممکن است افراد را به سمت توسعه استراتژی‌های انطباقی بیشتر برای مدیریت پاسخ‌های استرس سوق دهد که در نهایت به بهبود سلامت روانی کلی کمک می‌کند.

‏ کاهش قرار گرفتن در معرض کورتیزول از طریق مدیتیشن هدایت‌شده: کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده با استفاده از مراقبه‌های هدایت‌شده با مدیتیشن متعالی (TM) و کاهش استرس مبتنی بر ذهن آگاهی (MBSR) به طور مداوم کاهش قابل‌توجهی در غلظت روزانه کورتیزول در بین شرکت‌کنندگانی که در معرض این مداخلات قرار گرفته‌اند در مقایسه با گروه‌های کنترل نشان داده‌اند. این پدیده به کاهش انتشار DA و سرکوب تون واگ نسبت داده می شود که در نتیجه منجر به کاهش حساسیت حسی و تسهیل پاسخ های آرامش می شود. علاوه بر این، شواهد نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض تجربیات مشابه TM حتی ممکن است به کاهش کسری های طولانی مدت مرتبط با استرس در عملکرد شناختی، کیفیت خواب و علائم افسردگی کمک کند.

‏ - افزایش فعالیت NPY/VAPDKI و استفاده از گلوکز: تغییرات در بیان ژن استرس، به ویژه آنهایی که NPY، VAPDKI و سایر اهداف پایین دستی مانند ناقل گلوکز نوع 1 (GLUT1) را کد می کنند، هم در افراد انسانی و هم در مدل های جوندگان شرکت کننده در برنامه های مراقبه مشاهده شده است. . جالب توجه است، بیان‌های تنظیم‌شده این پروتئین‌ها در نمونه‌های به‌دست‌آمده از تمرین‌کنندگان مدیتیشن گزارش شد که جلسات تمرینی فشرده را در دوره‌های طولانی گذرانده‌اند، که نشان می‌دهد قرار گرفتن مکرر در محیط‌های آرام ناشی از مدیتیشن ممکن است شبکه‌های تنظیم‌کننده ژن سازگار را تحریک کند که قادر به مقابله با اثرات مضر استرس مزمن است. عملکرد عضلات صاف عروق، متابولیسم انرژی و بقای کلی.

‏ - بهبود حساسیت به انسولین و انعطاف‌پذیری متابولیک: پشتیبانی بیشتر از فرضیه مرتبط با مدیتیشن و تنظیم ژن استرس ناشی از تحقیقاتی است که انعطاف‌پذیری متابولیک را هدف قرار می‌دهد - یک جنبه حیاتی از سازگاری با نوسانات محیطی - که شامل اصلاح تقاضای انرژی، ادغام منابع سوخت جایگزین و بهینه‌سازی تقسیم‌بندی مواد مغذی است. برای به حداقل رساندن مقاومت به انسولین و بهبود کنترل قند خون. یک مثال مربوط به مطالعه ای است که در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، جایی که مشخص شد قرار گرفتن در معرض تمرین مراقبه کوتاه مدت منجر به افزایش شدید حساسیت به گلوکز پلاسمای ناشتا (FPGS) و مقادیر شاخص حساسیت به انسولین در میان بزرگسالان جوان سالم می شود. این یافته‌ها ارزش بالقوه گنجاندن شیوه‌های ذهن‌آگاهی را در مداخلات سبک زندگی که برای بهینه‌سازی سلامت متابولیک قلبی و کاهش اثرات منفی استرس مزمن بر مدیریت دیابت و پیشگیری از بیماری‌های قلبی طراحی شده‌اند را برجسته می‌کند.

‏2. تعدیل عملکرد سیستم عصبی خودمختار: مدیتیشن علاوه بر تأثیر آن بر محور HPA و مدارهای پاسخ‌دهنده به استرس در سیستم‌های عصبی لیمبیک، مرکزی و محیطی، فرصت‌های منحصربه‌فردی را برای تقویت استقلال بیشتر بر عملکردهای بدن ارائه می‌دهد.