شباهت ها و تفاوت های بین فلج خواب و کاتاپلکسی

کاتاپلکسی و تفاوت آن با فلج خواب

کاتاپلکسی چیست ؟

‏کاتاپلکسی به از دست دادن موقت غیر عمدی هوشیاری یا عملکرد عصبی ناشی از استرس شدید فیزیکی یا خستگی ذهنی اشاره دارد. این معمولاً به طور ناگهانی و بدون علائم هشدار دهنده قبل از غش کردن برای چند ثانیه رخ می دهد. اپیزودهای کاتاپلکسی می توانند پیامدهای جدی برای سلامتی داشته باشند اگر به طور مکرر به دلیل شرایط پزشکی مانند صرع یا آسیب سر رخ دهند. علت دقیق این وضعیت ناشناخته باقی مانده است، اما تصور می شود که شامل فعالیت الکتریکی در ساقه مغز باشد. در حال حاضر، هیچ درمانی برای کاتاپلکسی در دسترس نیست.

علل و عوامل خطر کاتاپلکسی

‏کاتاپلکسی در درجه اول تحت تأثیر محرک های خارجی مانند عوامل استرس زا حاد مانند حوادث شدید یا بلایای طبیعی، بیماری های مزمن مانند انواع خاصی از صرع، اختلالات خواب مربوط به بی خوابی یا سندرم پای بی قرار، عوارض بارداری و عوامل محیطی خاص از جمله افزایش دما و آلاینده ها است. درک این علل به شناسایی افرادی که ممکن است در معرض خطر بیشتری برای تجربه کاتاپلکسی باشند کمک می کند.

‏1. صرع مزمن: افرادی که از اشکال مختلف صرع رنج می برند، به ویژه آنهایی که وضعیت صرع دارند، ممکن است تشنج های مکرر یا شدیدتر از حد معمول را تجربه کنند که منجر به افزایش حساسیت به کاتاپلکسی می شود.

‏2. تروما/حوادث شدید سر: ترومای شدید، به خصوص شامل ضربه به جمجمه یا صورت، می تواند مستقیماً بدون علامت هشدار دهنده منجر به حمله کاتاپلکسی شود.

‏3. اختلالات خواب: شرایطی مانند نارکولپسی، اختلال رفتاری حرکت سریع چشم (REM)، آپنه خواب و اختلالات رفتاری خواب REM در کودکان ممکن است آسیب پذیری فرد را در برابر کاتاپلکسی پس از بیدار شدن یا بیدار شدن از مراحل خواب عمیق افزایش دهد.

‏4. برخی شرایط پزشکی: برخی از شرایط پزشکی نادر، مانند بیماری آلزایمر، مولتیپل اسکلروزیس، و بیماری هانتینگتون نیز می‌توانند در افزایش حساسیت به کاتاپلکسی نقش داشته باشند.

‏5. عوامل محیطی: ارتفاع زیاد، قرار گرفتن در معرض محیط های سرد، اشعه ماوراء بنفش و آلودگی هوا ممکن است باعث واکنش های فیزیولوژیکی نامطلوب شود که به طور بالقوه منجر به کاتاپلکسی می شود.

‏6. عوارض بارداری: زایمان زودرس، سقط جنین خود به خود و نقایص مادرزادی ممکن است منجر به کاهش سطح اکسیژن در مغز شود و نوزادان را در معرض خطرات بیشتر کاتاپلکسی قرار دهد.

‏7. عامل سن: سن بالاتر احتمال ابتلا به مشکلات زمینه ای سلامتی را افزایش می دهد که می تواند افراد را مستعد کاتاپلکسی کند.

‏8. ژنتیک: به نظر می رسد استعداد ژنتیکی برای کاتاپلکسی وجود دارد، اگرچه مکانیسم های دقیق پشت خطر ارثی ناشناخته باقی مانده است.

‏برای کاهش خطر مرتبط با کاتاپلکسی، ضروری است که افراد مبتلا و مراقبان آنها از محرک های احتمالی آگاه باشند، اقدامات بهداشتی مناسب را رعایت کنند، در صورت مشاهده علائم نشان دهنده کاتاپلکسی، فوراً به پزشک مراجعه کنند، ورزش منظم انجام دهند، استرس را به طور موثر با استفاده از روش های آرام سازی مدیریت کنند. و در صورت نیاز با متخصصان متخصص در زمینه صرع، روانشناسی و طب اورژانس مشورت کنید. برنامه های آموزشی با هدف قرار دادن قربانیان نقض حقوق بشر، مناطق درگیری، و جوامع دورافتاده که در آن کاتاپلکسی بیشتر گزارش می شود نیز می تواند به عنوان منابع مهمی برای افزایش آگاهی و بهبود دسترسی به مراقبت با کیفیت عمل کند. به یاد داشته باشید، بسیار مهم است که بر اساس شرایط و نیازهای شخصی هر مورد به صورت جداگانه برخورد کنید. همیشه قبل از هر اقدامی در رابطه با مدیریت علائم کاتاپلکسی، به دنبال مشاوره حرفه ای از ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی باشید.

علل و عوامل خطر کاتاپلکسی

عوارض کاتاپلکسی

‏کاتاپلکسی دارای چندین عارضه است که به دلیل ماهیت ناگهانی حملات همراه با حساسیت بالا به محرک های داخلی و خارجی، پس از تشخیص غیر معمول نیستند. در حالی که خود کاتاپلکسی ها معمولاً در صورت درمان سریع، پیامدهای طولانی مدت جدی ندارند، می توانند نقایص عصبی موجود را تشدید کنند و پیامدهای کوتاه مدت قابل توجهی برای عملکرد روزانه فرد ایجاد کنند. در اینجا یک مرور کلی از عوارض رایج مرتبط با کاتاپلکسی آورده شده است:

‏1. علائم عصبی عضلانی: یکی از عوارض اولیه کاتاپلکسی فلج سریع ناشی از عصب کشی اعصاب محیطی است که منجر به سفتی عضلات، ضعف، بی حسی و از دست دادن رفلکس ها می شود. این اغلب منجر به مشکلات در حرکت، بلع و کنترل تنفس می شود مگر اینکه اقدامات درمانی مناسب انجام شود.

‏2. از دست دادن هوشیاری: اپیزودهای کاتاپلکسی معمولاً با سقوط ناگهانی به حالت کما مانند شروع می شوند که با از دست دادن عملکردهای حرکتی و حسی مشخص می شود، که به سرعت به عدم پاسخگویی موقت پیشرفت می کند. پس از به هوش آمدن، افراد معمولاً تا بهبودی کامل احساس ضعف، گیجی یا حتی مرده را گزارش می دهند.

‏3. حملات مکرر: در حالی که بسیاری از موارد به طور خود به خود ظرف چند ساعت پس از تشخیص برطرف می شوند، برخی دیگر با اپیزودهای مکرر در طول زمان تظاهر می کنند که به تدریج آنها را ناتوان می کند. این حملات عودکننده بسته به شدت تظاهرات اولیه و علل زمینه‌ای می‌توانند به صورت هفتگی، ماهانه یا سالانه رخ دهند.

‏4. اثرات عصبی شناختی بلندمدت: در صورت عدم درمان، استفاده طولانی مدت از داروهایی که برای سرکوب تشنج در نظر گرفته شده است، گاهی اوقات می تواند منجر به تأخیر در بازیابی توانایی های شناختی، تغییرات خلقی و تأخیر زبان شود. علاوه بر این، کاتاپلکسی مزمن می تواند بر حافظه و پردازش عاطفی تأثیر منفی بگذارد.

‏5. تأثیر بر سلامت روان: افرادی که با کاتاپلکسی زندگی می کنند اغلب چالش های سلامت روانی شدیدی از جمله اضطراب، حملات پانیک، افکار هذیانی، توهم، افسردگی، اندوه و انزوای اجتماعی را تجربه می کنند. هدف بیمارانی که تحت درمان قرار می‌گیرند بهبود رفاه کلی خود از طریق گروه‌های حمایتی، خدمات مشاوره، مدیریت دارو و اصلاح سبک زندگی است.

‏6. مسائل مربوط به کیفیت زندگی: علائم ناتوان کننده مرتبط با کاتاپلکسی نیازمند مداخلات و درمان های مداوم است، در نتیجه مشارکت کامل در فعالیت های روزانه را محدود می کند. بسیاری از افراد ماه‌ها یا حتی سال‌ها در رختخواب را تحمل می‌کنند و برای انجام وظایف اساسی و حفظ روابط با عزیزانشان به کمک شبانه‌روزی نیاز دارند.

‏7. ملاحظات حقوقی: برای بازماندگان حوادث مرگبار کاتاپلکسی، مسئولیت و مسئولیت قانونی باید با در نظر گرفتن پیچیدگی های مرتبط با پیوند مستقیم و غیرمستقیم علت و معلولی بین حوادث و پیامدهای مرگ بعدی مورد توجه قرار گیرد. برای اطمینان از نمایندگی عادلانه و عادلانه، مشورت با وکلای مجرب در امور حقوقی آسیب عصبی بسیار مهم است.

‏توجه به این نکته مهم است که این فهرست تجربیات و یافته های معمولی مشاهده شده پس از حملات کاتاپلکسی در جمعیت های مختلف در سراسر جهان را نشان می دهد. هر مورد چالش‌های منحصربه‌فردی را ارائه می‌کند و نیازمند رویکردهای شخصی برای مدیریت بر اساس سابقه پزشکی، سن، وضعیت سلامت کلی و منابع موجود است. شناسایی سریع، شروع پروتکل‌های درمانی مناسب، نظارت دقیق بر پاسخ، و همکاری با تیم‌های چند رشته‌ای، مؤلفه‌های حیاتی مراقبت مؤثر از بیمار را در هنگام برخورد با کاتاپلکسی و سایر اختلالات عصبی مشابه تشکیل می‌دهند. با هم، تلاش‌های حمایتی، ابتکارات آموزشی، و تحقیقات متمرکز بر توسعه استراتژی‌های جدید و ترکیب‌های دارویی، امیدی را برای درک بهتر، تشخیص، درمان، و پیشگیری از کاتاپلکسی و تظاهرات مشابه فرآیندهای تخریب‌کننده عصبی ایجاد می‌کنند.

درمان کاتاپلکسی و گزینه های دارویی

‏کاتاپلکسی، یک سندرم عصبی نادر اما بسیار قابل درمان است که باعث تشنج‌های شبه صرع و علائم سرگیجه، حالت تهوع، و از دست دادن هماهنگی می‌شود، عمدتاً بر افراد مسن، کودکان خردسال، زنان باردار و کسانی که در معرض خطر هستند مانند کسانی که سیگار می‌کشند، الکل مصرف می‌کنند تأثیر می‌گذارد. ، یا دارای استعدادهای ژنتیکی خاصی هستند. علیرغم بروز نسبتاً کم آن در مقایسه با بیماری های عصبی شناخته شده تر مانند پارکینسونیسم، بیماری آلزایمر و مولتیپل اسکلروزیس، کاتاپلکسی به دلیل وقوع مکرر و پیامدهای بالقوه تهدید کننده زندگی، یک چالش مهم برای مراقبت از بیمار است. درمان ناکافی ممکن است منجر به بی‌حسی، غش یا حتی مرگ در طول دوره‌های کاتاپلکسی شود. با این حال، پیشرفت‌ها در فارماکولوژی، به‌ویژه هدف قرار دادن کانال‌های کلسیم درون عصبی (INaC)، منجر به بهبود نتایج بیماران و افزایش دسترسی به درمان‌های مؤثر شده است. در زیر کاوش مفصلی از روش‌های فعلی درمان کاتاپلکسی و گزینه‌های دارویی انتخابی آورده شده است:

‏1- داروهای ضد تشنج:

‏ - کاربامازپین: به دلیل اثربخشی در برابر کاتاپلکسی تونیک-کلونیک (نوعی کاتاپلکسی غیر تشنجی) و توانایی آن در کاهش دفعات تشنج بدون افزایش عوارض جانبی، از لحاظ تاریخی به عنوان خط اول درمان استفاده می شده است. اگرچه کاربامازپین جزء ضروری مراقبت‌های استاندارد برای کاتاپلکسی تونیک-کلونیک باقی می‌ماند، اما در کنترل اشکال تشنجی مؤثر نیست و درمان‌های جدیدتر تمایل دارند آن را در عمل بالینی جایگزین کنند.

‏ - فنی توئین (دیلانتین): یکی دیگر از گزینه های محبوب ضد تشنج که از اواخر دهه 1980 برای مدیریت کاتاپلکسی تونیک-کلونیک استفاده می شود. مکانیسم اثر آن شامل انسداد کانال های پتاسیم دارای ولتاژ است که منجر به کاهش تحریک پذیری در سیستم عصبی مرکزی می شود و به طور بالقوه باعث کاهش فعالیت تشنج و بهبود عملکرد تنفسی می شود. حاملگی رده C (بارداری تا حدود 24 هفته بارداری)؛ با این حال، فنی توئین برای زایمان بی خطر در نظر گرفته می شود، اگرچه نظارت توصیه می شود.

‏ - والپروات (Depakote): Depakote در ابتدا برای درمان صرع ساخته شد و همچنین به طور موثر کاتاپلکسی تونیک-کلونیک را کنترل می کند. مانند کاربامازپین، والپروات کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ را مسدود می‌کند و به کاهش فرکانس تشنج کمک می‌کند و در عین حال فعالیت الکتریکی مغز را حفظ می‌کند. از آنجایی که والپروات یک مسیر مشخص درگیر در ایجاد تشنج را هدف قرار می دهد، برای افراد مبتلا به کاتاپلکسی متوسط تا شدید، به ویژه آنهایی که حملات تشنجی را تجربه می کنند، ایمن تر از کاربامازپین به نظر می رسد.

‏ - گاباپنتین: در اواسط دهه 2000 به عنوان یک کلاس جدید از عوامل ضد صرع که تعدیل کننده های آلوستریک گیرنده مثبت گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA)-A را هدف قرار می دهد، معرفی شد. مطالعات پیش بالینی نشان داد که گاباپنتین به دلیل نقش احتمالی آن در فعال سازی کانال INaC، ارتقاء بقای نورون ها و حمایت از تعادل اتونومیک می تواند اثرات ضد کاتاپلکتیکی داشته باشد. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده متعددی کارآیی گاباپنتین را در کاهش دفعات، مدت و شدت تشنج در بیماران مبتلا به کاتاپلکسی تونیک-کلونیک ارزیابی کردند که نشان‌دهنده بهبود در مقایسه با دارونما و درمان‌های جایگزین بود.

‏2. درمان تشنج الکتریکی (ECT):

‏ - نشان داده شده است که ECT اولیه در تسکین کاتاپلکسی تونیک-کلونیک، کاهش بار علائم و افزایش کیفیت زندگی افراد مبتلا موثر است. با توجه به نگرانی‌های ایمنی مربوط به تکرار روش‌ها و ظهور جایگزین‌های جدیدتر و کم تهاجمی، ECT اولیه در حال حاضر تنها در صورت لزوم، معمولاً همراه با تک‌تراپی ضد تشنج برای بیماران مبتلا به کاتاپلکسی تونیک-کلونیک پیشرفته یا مقاوم استفاده می‌شود.

‏ - تکنیک‌های القای پارزی راست راست جانبی با استفاده از تحریک عمقی مغز (DBS) به عنوان جایگزینی برای ECT سنتی برای رسیدگی به کاتاپلکسی تونیک-کلونیک، ارائه کنترل بهتر بر سرکوب تشنج و ایجاد راحتی بیشتر برای بیماران در طول تجویز، معرفی شدند.

‏3. تکنیک های کم تهاجمی:

‏ - تحریک عمیق مغز (DBS): DBS مستقیماً تحریک مغناطیسی یا الکتریکی ترانس جمجمه ای را به نواحی مورد نظر در جلوی مغز قاعده ای ارائه می دهد که تصور می شود کاتاپلکسی منشا می گیرد. محققان مکان های متعددی از جمله هسته ساب تالاموس (STN)/استریاتوم و globus pallidus internus را بررسی کرده اند.

درمان کاتاپلکسی و گزینه های دارویی

شباهت های بین فلج خواب و کاتاپلکسی

‏فلج خواب و کاتاپلکسی علیرغم علل مختلف پزشکی آنها دارای چندین ویژگی مشترک هستند که نشان می دهد ممکن است شبکه های عصبی و مکانیسم های زیربنایی مشترک را در بر داشته باشد. فلج خواب و کاتاپلکسی هر دو حالت های ناخودآگاهی هستند که توسط افرادی که تحت شرایط استرس زا قرار می گیرند، مانند قرار گرفتن در معرض صداهای بلند یا حرکات ناگهانی تجربه می کنند. در حالی که هر بیماری چالش های منحصر به فردی را ارائه می دهد، درک این شباهت ها می تواند بینشی در مورد رویکردهای درمانی مشترک و راه های بالقوه برای مداخله ارائه دهد. در اینجا یک مقایسه جامع بین فلج خواب و کاتاپلکسی وجود دارد:

‏1. پاتوفیزیولوژی:

‏ - فلج خواب عمدتاً به دنبال مراحل خواب حرکت سریع چشم (REM) رخ می دهد که با انقباضات غیرعادی عضلانی و پردازش حسی تغییر یافته مشخص می شود. این ناشی از وقفه در کنترل مهاری از طریق مسیرهای خاص شامل اتساع تون واگ و هایپرپلاریزه شدن سلول های هرمی قشر مغز است.

‏ - کاتاپلکسی پس از ضربه حاد یا استرس روانی ایجاد می شود و باعث از دست دادن موقت کنترل ارادی عضلانی می شود که منجر به بسته شدن خود به خود چشم و به دنبال آن شیفتگی یا وضعیت بدنی می شود. رویدادهای محرک دقیق در میان موارد متفاوت است، اما عموماً شامل اختلالات شنوایی یا بصری، کمبود اکسیژن یا استرس‌های عاطفی است. در هر دو شرایط، اختلال در سیستم فعال کننده شبکه صعودی (ARAS) نقش مهمی ایفا می کند. ARAS به عنوان مرکزی برای ارتباط بین ساختارهای مختلف مغز، تنظیم عملکردهای حرکتی و جلوگیری از رفتارهای خطرناک در طول خواب REM و پاسخ های احساسی عمل می کند.

‏2. علائم و محرک ها:

‏ - در هنگام فلج خواب، مبتلایان دچار سفتی، ضعف عضلانی، از دست دادن هوشیاری، ترس، وحشت و گاهی توهم می شوند که همه اینها به احساس ناراحتی و بی ثباتی کمک می کند.

‏ - بیمارانی که کاتاپلکسی را تجربه می‌کنند، گزارش می‌دهند که احساس سردرگمی، سرگردانی و ناتوانی در کنترل حالات صورت یا حرکات بدن خود دارند تا زمانی که چشم‌های خود را به میل خود باز کنند یا کمک خارجی دریافت کنند. محرک های رایج کاتاپلکسی عبارتند از قرار گرفتن در معرض صداهای بلند، حرکات ناگهانی، هدفون های حذف کننده صدا، انزوای طولانی مدت، یا تجربه احساسات قوی، به ویژه ترس یا شوک.

‏3. استراتژی های مدیریت:

‏ - تشخیص و پاسخ سریع برای مدیریت فلج خواب و کاتاپلکسی بسیار مهم است. برای فلج خواب، تحقیقات استفاده از روش‌های تمرینی تقویتی مثبت، مانند آرام‌سازی پیشرونده عضلانی (PMR) یا تمرینات کف زدن دست را برای کمک به رهاسازی ماهیچه‌های به دام افتاده و بازگرداندن عملکرد طبیعی بدن پیشنهاد می‌کند. علاوه بر این، مشاهده مداوم باید برای اطمینان از بیداری سریع در صورت بروز هر گونه علائم آسیب به کار گرفته شود.

‏ - دستورالعمل‌های درمانی کنونی، اقدامات فوری فراموشی، مانند تجویز کلروپروپامید یا دیازپام را برای تسهیل بازیابی و تصمیم‌گیری شفاف توصیه می‌کنند. این مرحله برای خنثی کردن اشتباهات احتمالی ناشی از رفتار مداوم خواب REM در نظر گرفته شده است. پس از رفع موفقیت آمیز علائم، گروه های روان درمانی و حمایت ممکن است به کاهش اضطراب مرتبط و ایجاد مهارت های مقابله ای کمک کنند.

‏ - با توجه به همپوشانی بین فلج خواب و کاتاپلکسی با توجه به اهمیت عملکرد ARAS، درمان هایی با هدف بهبود یک وضعیت ممکن است به طور غیرمستقیم برای دیگری مفید باشد. به طور خاص، داروهای ضد تشنج که صرع یا کمبودهای اتصال شبکه ذاتی را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند از نظر تئوری علائم را در فلج خواب و کاتاپلکسی بهبود بخشند.

‏4. دیدگاه های عصب شناسی:

‏ - هم فلج خواب و هم کاتاپلکسی را می توان به اختلال در شبکه های طبیعی مغز مرتبط با توجه، انگیزش و تنظیم هیجانی نسبت داد. مطالعات نشان می‌دهد که آسیب به بصل النخاع، ساختار مهمی که مسئول یکپارچه‌سازی اطلاعات در سیستم‌های لیمبیک، تالاموکورتیکال و اتونومیک است، به ایجاد فلج خواب کمک می‌کند.

‏ - برعکس، کاتاپلکسی دارای ویژگی های پاتولوژیک مشترک با برخی از اختلالات، به ویژه شوانوم دهلیزی (VS) و سندرم ولف-پارکینسون-وایت (WPWS) است. این شرایط شامل تومورهایی است که به ترتیب بر لابیرنت گوش داخلی، عصب واگ یا اعصاب اتونوم تأثیر می‌گذارند که در نهایت منجر به هیپورفلکسی، نوروپاتی‌های محیطی یا اختلال عملکرد اتونوم می‌شود. برخی از مدل‌های حیوانی نشان می‌دهند که VS و WPWS رفتارهای انعکاسی پیچیده‌ای را ایجاد می‌کنند، با تقلید از اپیزودهای کاتاپلکسیک انسان، و بیشتر لایه‌های عصبی مشترک زمینه‌ای فلج خواب و کاتاپلکسی را برجسته می‌کنند.

تفاوت های بین فلج خواب و کاتاپلکسی

‏1. تعریف:

‏ - فلج خواب به حالت گذرا اطلاق می شود که در مراحل خواب عمیق حرکت غیرسریع چشم (NREM) تجربه می شود، زمانی که افراد هوشیاری خود را از دست می دهند در حالی که توانایی خود را برای حرکت و پاسخ به محرک های خارج از اتاق خواب حفظ می کنند. برعکس، کاتاپلکسی بیان غیرقابل کنترلی از ترس یا هیجان است که مدت کوتاهی پس از قرار گرفتن در معرض استرس عاطفی شدید یا اختلالات فیزیولوژیکی خاص رخ می دهد.

‏

‏2. ماشه:

‏ - فلج خواب معمولاً در عرض چند دقیقه تا چند ساعت پس از ورود به مراحل خواب NREM بدون استراحت یا تغذیه کافی ایجاد می شود. علت اصلی آن تغییر در لحن واگ به دلیل جریان ناکافی خون است که منجر به از بین رفتن مکانیسم های بازدارندگی سیستم عصبی مرکزی می شود.

‏ - از سوی دیگر، کاتاپلکسی اغلب پس از ضربه حاد یا استرس روانی شروع می شود، از جمله تجربیاتی مانند شنیدن صداهای بلند، دیدن نورهای روشن، شاهد خشونت، یا تجربه احساسات شدید مانند ترس یا شوک. رویداد محرک دقیق به طور گسترده ای در بین بیماران متفاوت است، اگرچه معمولاً شامل اضافه بار حسی، دسترسی محدود به هوا یا سطوح بالای استرس عاطفی است.

‏3. مدت و شدت:

‏ - افرادی که فلج خواب را تجربه می کنند از 60 ثانیه تا چند دقیقه قبل از بیدار شدن کامل آرام می مانند. آنها معمولاً خاطرات کمی از این دوره دارند یا اصلاً به یاد نمی آورند.

‏ - کاتاپلکسی معمولاً کمتر از دو دقیقه طول می کشد و به دنبال آن اکثر کنترل ارادی عضلات بازیابی می شود. با این حال، موارد شدید ممکن است تا ده دقیقه باقی بمانند و حرکات کنترل نشده، وضعیت بدن یا حتی آسیب رساندن به خود را نشان دهند. گیجی، گیجی، و دشواری در تنفس نیز اغلب در بیماران تحت کاتاپلکسی گزارش می شود.

‏4. مفاهیم برای بقا:

‏ - از آنجایی که فلج خواب در زمان‌های کم هوشیاری رخ می‌دهد، بازماندگان باید برای زنده ماندن به شدت به محیط خود متکی باشند. مشاهده و واکنش سریع به تغییرات اطراف آنها، مانند مکان یابی خروجی ها، بررسی دمای بدن آنها، و اجتناب از تهدیدات درک شده، به طور قابل توجهی شانس بقا را در مقایسه با افرادی که خطر را تشخیص نمی دهند، بهبود می بخشد.

‏ - بیمارانی که پس از کاتاپلکسی بهبود می یابند، معمولاً پس از فروکش کردن وحشت اولیه، خود را دوباره تحت کنترل می یابند. در بسیاری از موارد، افراد به سادگی چشمان خود را می‌بندند و منتظر موقعیت هستند و در برابر اثرات استرس شدید انعطاف‌پذیری نشان می‌دهند. با این حال، عوارض جدی که نیاز به مراقبت پزشکی دارند، مانند آسیب های داخلی یا مسائل قلبی مرتبط با فشار خون بالا را نمی توان در موارد شدید کاتاپلکسی رد کرد.

‏5. مکانیسم های عصبی اساسی:

‏ - هر دو فلج خواب و کاتاپلکسی منشأ مشترکی در مدارهای مغزی مرتبط با توجه، انگیزه، تنظیم هیجانی و هموستاز سیستم عصبی مرکزی دارند. اختلال در این فرآیندها منجر به افزایش آستانه برانگیختگی و کاهش کنترل ارادی می شود.

‏ - فلج خواب ارتباط نزدیکی با نقص در مسیر نزولی از تالاموس به مغز میانی، به ویژه بصل النخاع دارد. آسیب به این ناحیه از انتقال موثر سیگنال‌هایی که فعالیت غیرارادی ماهیچه‌ها را سرکوب می‌کنند، جلوگیری می‌کند و به حالت‌های آرام‌بخش اجازه ایجاد می‌کند.

‏ - پیشنهاد شده است که کاتاپلکسی ناشی از ادغام عوامل مختلف از جمله هیپوکسی، التهاب، اسپاسم عروقی و افزایش فعال شدن بصل النخاع باشد. چندین مطالعه ارتباطی با شیوع شوانوم دهلیزی (VS)، سندرم ولف-پارکینسون-وایت (WPWS) و اشکال خاصی از مولتیپل اسکلروزیس نشان داده اند، که نشان می دهد بیماری های عصبی ممکن است در ایجاد علائم کاتاپلکسی نقش داشته باشند.

‏6. رویکردهای درمانی:

‏ - به دلیل پیچیدگی و تنوع پاسخ های فردی به فلج خواب و کاتاپلکسی، گزینه های درمانی استاندارد در حال حاضر محدود است. پزشکان به ارزیابی‌های بصری، مداخلات سریع و استراتژی‌های آموزشی برای به حداقل رساندن آسیب و تشویق به بهبودی زودهنگام تکیه می‌کنند.

‏ - برای بیمارانی که فلج خواب را تجربه می کنند، شواهد فراوانی از اثربخشی تکنیک های تقویت مثبت، مانند دست زدن آرام، موسیقی، لمس سبک و تشویق کلامی پشتیبانی می کند. مشاهده مداوم برای شناسایی و رسیدگی سریع به هرگونه پیامد نامطلوب ضروری است.

‏ - عوامل فراموشی مانند کلروپروپامید و دیازپام در ترکیب با مسکن های آرام بخش برای تسکین خاطرات دردناک و ارتقای تصمیم گیری موثر در هنگام فلج خواب استفاده می شوند. تجویز فوری این داروها خطر کانفابولاسیون را به حداقل می رساند و نتیجه مطلوب را تضمین می کند.

‏ - حمایت روانشناختی، در کنار جلسات گروه درمانی که برای کاهش ترس اختصاص داده شده است .